神经病学论文_CRBGP通过抑制FAK-AKT通路和白细
文章摘要:目的:电压门控型钠离子通道(Voltage-gated sodium channels,VGSCs)表达于胶质瘤U251细胞,并影响U251细胞的增殖、侵袭和凋亡。富含半胱氨酸的颊腺蛋白(Cysteine-rich buccal gland protein,CRBGP)是一种从日本七鳃鳗颊腺中分离出来的VGSCs阻断剂。因此,本文旨在探究CRBGP是否因具有VGSCs阻断功能从而能够抑制U251细胞的活性。方法:本文首先采用MTT法检测了CRBGP对U251细胞增殖的作用,并分别利用莱特-吉姆萨、FITC-Phalloidin和Hoechst 33258染色法观察CRBGP处理后U251细胞的形态、细胞骨架和细胞核。细胞外基质蛋白如IV型胶原蛋白、纤连蛋白和层黏连蛋白用于检测CRBGP对U251细胞黏附的影响。此外,本文采用transwell法检测CRBGP处理后U251细胞的迁移和侵袭能力,并通过western blot方法探讨CRBGP诱导U251细胞凋亡并抑制其运动的内在机理。最后,通过酶联免疫分析法检测CRBGP对U251细胞的抑炎效果。结果:CRBGP通过线粒体依赖途径诱导U251细胞凋亡,以及通过阻断促炎因子白细胞介素6的释放,从而抑制U251细胞的增殖。同时,CRBGP对VGSCs的阻断作用和抗炎活性有助于其抑制U251细胞的黏附、迁移和侵袭。最后,CRBGP通过抑制FAK-AKT信号通路影响U251细胞的运动。结论:本研究表明,CRBGP可能因具有VGSCs抑制特性而表现出抗肿瘤活性,为VGSCs在胶质瘤中的作用提供了依据。
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项目基金:文章来源:《生物物理学报》 网址: http://www.swwlxb.cn/qikandaodu/2021/1207/738.html